- Ketoasidosis Diabetik (KAD) ditandai dengan hiperglikemia (gula darah biasanya di atas 300 mg / dL), hiperketonemia, dan asidosis metabolik.
- KAD klasik terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 tapi bisa juga kadang-kadang berkembang pada pasien dengan diabetes tipe 2.
- Pencetus utama KAD diantarany yaitu penghentian insulin (baik endogen atau eksogen), infeksi, dan stres (misalnya infark miokard atau stroke). Namun, seperempat pasien dengan KAD tidak teridentifikasi faktor pencetusnya.
- Pasien dengan KAD umumnya datang dengan penurunan berat badan, poliuria, polidipsi, mual, muntah, dehidrasi, dan nyeri abdomen. Demam bukan merupakan fitur dari KAD itu sendiri namun menunjukkan infeksi yang mendasarinya.
- Pada pemeriksaan fisik, pasien biasanya memiliki tanda-tanda deplesi volume, namun juga dapat ditemukan nafas Kussmaul (peningkatan ventilasi untuk mengkompensasi asidemia) dan bau aseton.
- Pemeriksaan laboratorium awal harus mencakup elektrolit, fungsi ginjal, glukosa serum, hitung darah lengkap, tes fungsi hati, urine, keton (nitroprusside tes atau beta-hidroksibutirat), analisa gas darah arteri, laktat serum, phosphokinase creatine, elektrokardiogram, rontgen thoraks, kultur darah, urine, dan dahak (jika ada), dan skrining toksikologi (jika diduga menelan bahan beracun).
- Kadar Natrium serum sering kali rendah dari efek pengenceran yang disebabkan oleh hiperglikemia tersebut.
- Anion gap (mewakili anion plasma yang tidak terukur) biasanya meningkat pada KAD, tetapi dapat juga meningkat pada kondisi lain selain DKA.
- Uji nitroprusside mungkin tidak menunjukkan tingkat ketonemia yang sebenarnya dikarenakan uji ini tidak mendeteksi beta-hidroksibutirat, yang merupakan badan keton dominan yang beredar pada KAD.
- KAD berhubungan dengan kehilangan cairan (biasanya 3-6 L), sebagian besar karena diuresis osmotik. Pasien dengan anuria, misalnya pada stadium akhir penyakit ginjal dapat kehilangan cairan minimal, kecuali bila bersamaan dengan muntah atau diare.
- Normal salin dan insulin reguler intravena (5-10 U bolus, kemudian 5-10 U / jam) harus dimulai secara bersamaan. D5 (5 dekstrosa%) harus ditambahkan ke cairan intravena ketika glukosa darah turun di bawah 250 mg / dL.
- Konsentrasi kalium serum akan menurun selama pengobatan dikarenakan insulin akan menggeser kalium ke intrasel. Kadar Kalium 40 mEq / L (kurang jika ada coexisting insufisiensi ginjal) harus ditambahkan ke cairan intravena ketika kalium serum turun di bawah 4,0 mEq / L.
- Terapi Bikarbonat dan replesi fosfat masih kontroversial dikarenakan terapi ini memiliki dampak yang tidak diharapkan dan belum terbukti bermanfaat dalam KAD.
- Transisi ke insulin subkutan seharusnya hanya dilakukan bila anion gap sudah menutup dan nafsu makan pasien telah kembali. Insulin subkutan aksi cepat harus diberikan 30 sampai 60 menit sebelum menghentikan drip insulin, jika tidak, KAD akan kambuh dengan cepat. (ariesta)
Diterjemahkan dari: Sun John C, Jovve Hylton V. 2007. The Most Common Inpatient Problems in Internal Medicine - Ward Survival. New York: Elsevier, pp: 101-103.